Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний (стр. 11 )


Типы аллергических реакций

Аллергические заболевания – группа болезней, в основе которых лежит повышенная иммунная реакция на экзо- и эндогенные аллергены, проявляющаяся повреждением тканей и органов, в т.ч. полости рта. Непосредственной причиной аллергических реакций является сенсибилизация к экзоаллергенам (инфекционным и неинфекционным), и в меньшей степени к эндо (ауто) аллергенам.
Под действием аллергенов развиваются аллергические реакции I-IV типов:

1. Аллергическая реакция 1 типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием антител-реагинов, относящихся к классу Jg E и Jg G4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с аллергеном из клеток, на которых они фиксированы, выделяются медиаторы: гистамин, серотонин, гепарин, тромбоцит – активирующий фактор, простагладинылейкотриены. Эти вещества определяют клинику аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 минут. К аллергическим реакциям немедленного типа следует отнести: анафилактический шок; ангионевротический отек Квинке; крапивница.

2. Аллергическая реакция II типа (цитотоксический тип). Характеризуется тем, что антитела образуются к клеточным мембранам собственных тканей. Антитела представлены Jg М и Jg G. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма с антигенами, фиксированными на клеточных мембранах. Это приводит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. По цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

3. Аллергическая реакция III типа – иммунокомплексный тип – повреждение тканей иммунными комплексами – тип Артюса. Реакция возникает вследствие образования иммунных комплексов антигена с иммуноглобулинами типа Jg М и Jg G. Этот тип реакции не связан с фиксацией антител на клетках. Иммунные комплексы могут образовываться местно и в кровотоке. Чаще всего поражаются ткани с развитой капиллярной сетью. Повреждающее действие реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомальных ферментов, генерацию перекисного окисления и вовлечение кининовой системы. Это тип является ведущим в развитии сывороточной болезни, лекарственной и пищевой аллергии, аутоаллергических заболеваний (ревматоидный артрит).

4. Аллергическая реакция 4 типа, замедленного типа (клеточная гиперчувствительность).

Аллергены (антигены) при попадании в организм сенсибилизируют Т-лимфоциты, которые затем играют роль антител. При повторном попадании аллергена в организм он соединяется с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. При этом выделяются медиаторы клеточного иммунитета – лимфокины (цитокины). Они вызывают скопление макрофагов и нейтрофилов в очаге попадания антигенов. Особый вид цитокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки, на которых фиксирован аллерген.

Происходит разрушение клеток-мишеней, происходит их фагоцитоз, повышается проницаемость сосудов, формируется острое воспаление. Реакция развивается через 24-28 часов после контакта с аллергеном. Аллергенами могут быть гаптены, образующиеся при контакте с лекарственными веществами пластмассами, бактериями, грибами, вирусами.

Клеточный тип реакции лежит в основе вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, противоопухолевого иммунитета, контактного аллергического стоматита, хейлита).

MedGlav.com

При Цитотоксическом типе аллергии образовав­шиеся к антигенам клеток антитела соединяются с клет­ками и вызывают их повреждение или даже лизис (цитолитическое действие). Эти соединения называются цитотоксинами (клеточные яды). Значительный вклад об учении о цитотоксинах внесли выдающиеся русские и советские ученые И. И. Мечников, Е. С. Лондон, А. А. Богомолец, Г. П. Сахаров. С. Лондон (1901) дал критерии понятия «цитотоксины». А. А. Богомолец получил в 1908 г. супрареноцитотоксическую, а в 1925 г. — антиретику­лярную цитотоксическую сыворотку, которую начали применять в лечении ряда заболеваний человека. Общий механизм цитотоксического типа повреждения тканей. Антигеном является клетка, точнее, клеточные антигенные детерминанты. Против этих детер­минант образуются антитела, которые затем соединяют­ся с ними. Повреждение может быть вызвано тремя пу­тями:

  • За счет Активации комплемента — комплементопосредованная цитотоксичность. При этом образуются активные фрагменты комплемента, которые повреждают клеточную мембрану;
  • За счет Активации фагоцитоза клеток, покрытых антителами, и
  • Через активацию Антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Иммунологическая стадия. Для того чтобы включился этот механизм, клетки тканей должны приобрести аутоаллергенные свойства. Тогда начнется образование аутоантител. Причины приобретения клетками аутоаллергенных свойств весьма разнообразны. Большую роль в этом процессе играет действие на клетки различных хи­мических веществ, чаще лекарств, попадающих в орга­низм. Они могут изменять антигенную структуру кле­точных мембран за счет:

  • Конформационных изме­нений, присущих клетке антигенов;
  • Повреждения мем­браны и появления новых антигенов;
  • Образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена.

Например, при лечении метилдофа по одному из указанных механиз­мов может развиваться аутоиммунная гемолитическая анемия, при введении гидралазина, прокаинамида могут образовываться антинуклеарные антитела и т. д. Ана­логичное действие на клетку могут оказывать лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактери­альные энзимы, вирусы.Поэтому многие паразитарные, бактериальные и вирусные инфекционные заболевания сопровождаются образованием аутоантител к различным клеткам тканей и развитием гемолитической анемии, тромбоцитопении и др. При сывороточном гепатите обнаружено образование антител к поверхностным де­терминантам гепатоцитов, представляющим собой анти­гены вируса В. Образующиеся Аутоантитела относятся к IgG— или IgM-классам. Они соединяются своим Fab-фрагментом с соответствующими антигенами клеток. В зависимости от характера антител (их класс, под­класс) и их количества могут включаться различные пути повреждения.

  • Одни антитела обладают способно­стью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. К ним относятся антитела классов IgM, IgGi, IgG3, меньше IgG2. IgG4 не обладает такой способностью.
  • Другие антитела обычно не фиксируют или слабо фиксируют комплемент. Они обладают опсонизирующими свой­ствами. Антитела-опсонины взаимодействуют с бактериями, в результате которого последние становятся более восприимчивыми к действию фагоцитов. Опсонины прикрепляются к наружным стенкам бактерий, изменяя их физическую и химическую структуру. То есть они скорее определяют противобактериальную, противовирусную и противоопухолевую сопротивляемость организма.
  • В третьем случае после соединения с клет­кой происходят конформационные изменения в области Fc-фрагмента антитела, к которому присоединяются так называемые Т-клетки, осуществляющие повреждающее действие на клетки-мишени. Считается, что Т-клетки являются скорее всего лимфоцитами, несущими на своей поверхности рецептор для Fc-фрагмента антитела. Они обнаружены среди нулевых клеток и среди Т-лимфоцитов, несущих Fc-рецептор для IgGi и поэтому обоз­начаемых как Т7-лимфоциты. Именно через эти лимфо­циты опосредуется антителозависимая цитотоксичность. Описано участие в этом виде и других клеток, имею­щих Fc-рецепторы на своей поверхности (нейтрофильные лейкоциты, моноциты, эозинофилы).

Патохимическая стадия. Медиаторы этого типа ал­лергических реакций иные, чем в реакциях реагинового типа.

Комплемент — комплекс сложных белков в сыворотке крови, необходимый фактор иммунитета организма. Основным медиатором комплемент-опосредованной цитотоксичности являются активиро­ванные фрагменты комплемента. Комплементом обозна­чают тесно связанную систему сывороточных белков, а также ряда ингибиторов, тормозящих некоторые звенья активации этой системы. Комплемент обозначают буквой «С», а его компоненты — соответствующей цифрой. При обозначении активированного компонента над цифрой ставится черточка, от С ‘1 до С’9, Образование комплекса Антиген + Антитело вы­зывает активацию С по классическому пути. В процессе активации образуются продук­ты, обладающие выраженными биологическими эффек­тами, в результате которого развивается воспаление. Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С5 до С9, причем вначале на мембране фиксируется комплекс С5 С7, к нему присоединяется С8 и С9. Это приводит к включению комплекса в липидный бислой мембраны и образованию гидрофильного канала, через который на­чинают проходить вода и соли.

Супероксидный анион-радикал. Образование супероксида –медиатора происходит при многих ферментативных реакциях. В нормальных условиях он инактивируется под влиянием супероксиддисмутазы с образованием перекиси водорода и молекулярного кислорода. При недостаточной активности супероксиддисмутазы происходит спонтанная, неферментативная дисмутация с образованием синглетного кислорода, обладаю­щего высокой реакционной способностью. Оба вида ак­тивных форм кислорода (02~ и *02) принимают участие в повреждении мембран клеток, инициируя и поддер­живая перекисное, свободнорадикальное окисление липидов мембран.

Лизосомальные ферменты. Во время по­глощения опсонизированных клеток фагоциты выделяют ряд лизосомальных ферментов. Последние могут играть родь медиаторов повреждения. Есть данные, что и в этом случае может происходить образование анион-ради­кала кислорода. Таким образом, если обобщить направленность дей­ствия медиаторов цитотоксического типа аллергических реакций, то следует подчеркнуть выступающее на перед­ний план усиление протеолитической активности. Оно проявляется в активации системы комплемента, образо­вании его продуктов, стимулирующих экзоцитоз лизосо­мальных ферментов нейтрофильными лейкоцитами, в вы­делении этих ферментов во время фагоцитоза.

Патофизиологическая стадия.

Цитотоксический тип играет важную роль в системе иммунитета, когда в качестве антигена выступают клетки, чужеродные для дан­ного организма, например микробы, простейшие, опухо­левые или отработавшие свой срок клетки организма и глисты. Однако в условиях, когда нормальные клетки организма под влиянием различных воздействий приобре­тают аутоантигенность, этот защитный механизм стано­вится патогенным, и реакция из иммунной переходит в разряд аллергической, приводя к повреждению и раз­рушению клеток тканей. Конечным звеном комплемент и антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности является повреждение и гибель клеток с после­дующим удалением их путем фагоцитоза. Иногда фаго­цитоз происходит прямым путем при помощи опсонинов.

В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической ане­мии и др. Этот же механизм включается и при попа­дании в организм аллоантигенов. Аллоантигены — антигены, вызывающие иммунный ответ в организме, который их не вырабатывает. К аллоантигенам относятся эритроцитарные, лейкоцитарные, тромбоцитарные и другие антигены.

Например, при перелива­нии крови в виде аллергических гемотрансфузионных реакций, при гемолитической болезни новорожденных. В последнем случае мать, отрицательная по резус-анти­гену, во время родов или даже во время беременности сенсибилизируется эритроцитами резус-положительного плода, что приводит к образованию у матери антирезусных антител. При повторной беременности антирезусные IgE-антитела проникают через плаценту в кровоток плода и вызывают разрушение его эритроцитов. В эксперименте широко используются различные цитотоксические сыворотки для воспроизведения органных или системных поражений. Например, с помощью антифорсмановской сыворотки (антисыворотка к форсмановскому антигену) у морских свинок можно получить общую анафилактическую реакцию.

Действие цитотоксических антител не всегда заканчи­вается повреждением клеток. При этом имеет значение их количество. При малом количестве антител вместо повреждения можно получить феномен стимуляции. Именно этот принцип лежит в основе ранее применяв­шегося лечебного использования некоторых цитотоксиче­ских сывороток — антиретикулярной цитотоксической сы­воротки А. А. Богомольца для стимуляции иммунных механизмов, панкреатической сыворотки Г. П. Сахарова для лечения сахарного диабета и др. С длительным стимулирующим действием естественно образовавшихся аутоантител к щитовидной железе связывают некоторые формы тиреотоксикоза.

Типы аллергических реакций:

  • Реагиновый тип аллергии (I тип).
  • Цитотоксический тип аллергии (II тип).
  • Иммунокомплексный тип аллергии (III тип).
  • Аллергия замедленного типа (IV тип).

Аллергические реакции 1 типа

Аллергическая реакция первого типа представляет собой гиперчувствительную реакцию анафилактического типа. При аллергической реакции первого типа происходит реагиновое повреждение тканей на поверхности тучных клеток и мембран. В кровь при этом поступают биологически активные вещества (гепарин, брадикинин, серотонин, гистамин и др.), приводящие к повышению секреции, спазму гладкой мускулатуры, интерстициальному отеку и нарушению проницаемости мембран.

Аллергическая реакция первого типа имеет типичные клинические признаки: анафилактический шок, ложный круп, крапивницу, вазомоторный ринит, атопическую бронхиальную астму.

Аллергические реакции 3 типа

Иммунокомплексная реакция относится к реакции третьего типа и представляет собой реакцию гиперчувствительности, при которой возникают преципитирующие комплексы антиген (антитело в незначительном избытке антигенов). Воспалительные процессы, среди которых нефрит иммунокомплексный и сывороточная болезнь, возникают из-за активации системы комплемента, которую вызывают отложения на стенках сосудов преципитирующих комплексов. При аллергической реакции третьего типа ткани повреждаются циркулирующими в кровяном русле иммунными комплексами.

80. Аллергологический метод исследования: определение, задачи, этапы, оценка.

Аллергологический метод исследования (АЛМИ) используется для выявления в организме Ат или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к аллергену.

Задачи АЛМИ:

  • диагностика хронических инфекционных заболеваний, в патогенезе которых имеет место сенсибилизация к микробным антигенам (ГЗТ);
  • диагностика аллергических заболеваний (ГНТ);
  • разработка специфической десенсибилизирующей терапии реакций ГНТ медиаторного типа.

В РПГА выявляют антитела сыворотки крови с помощью антигенного эритроцитарного диагностикума, который представляет собой эритроциты с адсорбированными на них антигенами. Эритроциты (или частицы латекса) с адсорбированными на них антигенами взаимодействуют с соответствующими антителами сыворотки крови, что вызывает склеивание и выпадение эритроцитов на дно пробирки или ячейки в виде фестончатого осадка.

Реакция преципитации — РП (от лат praecipilo осаждать) — это формирование и осаждение комплекса растворимого молекулярного антигена с антителами в виде помутнения, называемого преципитатом. Он образуется при смешивании антигенов и антител в эквивалентных количествах, избыток одного из них снижает уровень образования иммунного комплекса.

Реакцию преципитации ставят в пробирках (реакция кольцепреципитации), в гелях, питательных средах и др. Широкое распространение получили разновидности реакции преципитации в полужидком геле агара или агарозы двойная иммунодиффузия по Оухтерлони, радиальная иммунодиффузия, иммуноэпектрофорез и др.

Реакция кольцепреципитации. Реакцию проводят в узких преципитационных пробирках: на иммунную сыворотку наслаивают растворимый антиген. При оптимальном соотношении антигена и антител на границе этих двух растворов образуется непрозрачное кольцо преципитата.

Реакция двойной иммунофиффузиии по Оухтерлони. для постановки реакции растопленный агаровый гель тонким слоем выливают на стеклянную пластинку и после затвердевания в нем вырезают лунки. В лунки геля раздельно помещают антигены и иммунные сыворотки, которые диффундируют навстречу друг другу. В месте встречи в эквивалентных соотношениях они образуют преципитат в виде белой полосы.

Реакция радиальной иммунодиффузии. Иммунную сыворотку с расплавленным агаровым гелем равномерно наливают на стекло. После застывания в геле делают лунки, в которые помещают антиген в различных разведениях. Антиген, диффундируя в гель, образует с антителами кольцевые зоны преципитации вокруг лунок.

Диаметр кольца преципитации пропорционален концентрации антигена. Реакцию используют для определения в сыворотке крови иммуноглобулинов различных классов, компонентов системы комплемента и др. Иммуноэлектрофорез — сочетание метода электрофореза и иммунопреципитации: смесь антигенов вносится в лунки геля и разделяется в геле с помощью электрофореза, затем в канавку параллельно )

зонам электрофореза вносят иммуннук сыворотку, антитела которой диффундируют в гель и образуют в месте «встречи» с антигеном линии преципитации.

Аллергические реакции 4 типа

Аллергическая реакция четвертого типа – это гиперчувствительность замедленного типа или клеточная реакция (реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа). Реакция обусловлена контактом специфического антигена с Т-лимфоцитами. Т-клеточнозависимые замедленные генерализованные или местные воспалительные реакции развиваются при повторном контакте с антителом. Возникают отторжение трансплантата, аллергический контактный дерматит и др. В процесс могут быть вовлечены любые ткани и органы.

При аллергических реакциях четвертого типа чаще всего поражаются органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы. Аллергическая реакция клеточного типа характерна для туберкулеза, бруцеллеза, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и других болезней.

Также существует аллергическая реакция пятого типа, представляющая собой реакцию гиперчувствительности, при которой антитела на функцию клеток оказывают стимулирующее действие. Тиреотоксикоз, который относится к аутоиммунным заболеваниям, служит примером такой реакции.

При тиреотоксикозе, гиперпродукция тироксина происходит в результате активности специфических антител.

Причины аллергии

Аллергия является очень распространенным явлением, а её причины могут быть многочисленными.

При контакте с аллергеном, иммунная система аллергика начинает бороться. Антитела, выделяемые организмом, фиксируются на некоторые клетки кожи или слизистой оболочки, гранулы которых содержат гистамин.

Данное химическое вещество провоцирует симптомы воспаления, вызывая, например, сокращения бронхиальных мышц.

При повторном контакте, аллерген взаимодействует с антителами, что вызывает выделение гистамина и появление различных аллергических симптомов:

  • диарея;
  • затруднительное дыхание;
  • конъюнктивит;
  • спазматический кашель;
  • чиханье;
  • заложенность носа или выделения из носа;
  • отеки;
  • зуд;
  • высыпания.

Генетическое происхождение

Часто данное расстройство имеет генетическое происхождение. В той же семье, могут замечаться похожие или менее похожие симптомы (крапивница, аллергический ринит, экзема, астма).

Другие способствующие факторы

Другими способствующими факторами аллергии могут быть:

  • эмоциональные факторы;
  • вирусные инфекции;
  • окружающая среда:
  • загрязнение окружающей среды;
  • присутствие животного.

Характеристика типов аллергических реакций

Клинические особенности, дифференциальная диагностика и лечение аллергических болезней в значительной мере обусловлены механизмом их развития, характером и количеством аллергенного воздействия, типом специфического ответа.

По классификации Сооке (1930), аллергические реакции делятся на реакции немедленного и замедленного типа.

А.Д. Адо (1978), исходя из иммунологической патогенетической концепции аллергии, предложил реакции немедленного, антителозависимого, типа обозначать как B-зависимые — химергические, связанные с выбросом соответствующих биологически активных веществ, а реакции замедленного, антителонезавсимого, типа как Т-зависимые (китергические — реакции клеточного типа).

Каждая из этих групп в соответствии с иммунокомпетентным механизмом развития была подразделена на подгруппы

1. B-зависимые аллергические реакции, обусловленные лимфоцитами типа В: а) А-глобулиновые, вызываемые секреторным глобулином А (аллергический ринит, бронхит); б) G-глобулиновые (феномен Артюса, сывороточная болезнь, анафилактический шок у кролика, цитотоксические реакции); в) Е-глобулиновые (анафилаксия у человека, морской свинки, мышей, поллиноз); г) М-глобулиновые. 2. Т-зависимые аллергические реакции: а) туберкулинового типа; б) типа контактного дерматита; в) реакции отторжения трансплантата.

Данная классификация имеет клинико-экспериментальное прикладное значение и углубляет наши представления при сопоставлении с известной клинико-патогенетической классификацией Gell и Coombs (1968), в которой представлены четыре основных типа реакции:

1) реагиновый тип повреждения тканей (I); 2) цитотоксический тип повреждения тканей (II); 3) иммунокомплексный тип реакции (III); 4) клеточный, замедленный тип реакции (IV).

В зависимости от фазы развития А. Д. Адо (1978), В.И. Пыцкий с соавт. (1984) каждый из названных типов подразделяют на стадии: 1) иммунологическую; 2) патохимическую и 3) патофизиологическую, что позволяет наглядно продемонстрировать этапы формирования аллергических и аутоиммунных реакций при различных патологических состояниях (рис. 1).

Реагиновый (IgE-зависимый, немедленный) тип повреждения тканей

Чаще развивается при сенсибилизации к неинфекционным аллергенам (пыльце растений, бытовым, эпидермальным, пищевым аллергенам, гаптенам).

Иммунологическая фаза реакции включает неспецифическую (взаимодействие аллергена с макрофагом) и специфическую (выработку антител к аллергену) форму реагирования через систему кооперации Тх2 и В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазмоциты и вырабатывают специфические антитела (реагины — lgЕ). Опосредованная связь между неспецифическим (макрофагом) и специфическим (Тх2) звеньями иммунитета осуществляется с помощью иммуноцитокинов (ИЛ-1).

Индукция синтеза В-лимфоцитами опосредована через лимфокины (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10), секретируемые Тх2. В продукции lgЕ В-лимфоцитами важную роль играет также блокада их кластеров дифференцировки (СD40), которая реализуется с помощью лиганд СD40L — поступление второго сигнала со стороны Тх2. В запуске продукции lgЕ участвуют и другие иммуноцитокины, в частности ИЛ-13, который имеет некоторое сходство с ИЛ-4 (И.С. Гущин, 1998). Допускается, что активизированные тучные клетки, базофилы также могут выполнять функцию Тх2, поскольку они способны синтезировать ИЛ-4 или ИЛ-13 и могут экспрессировать СD40L.

Однако наиболее вероятно, что эти клетки не участвуют в первичной индукции lgЕ, а лишь усиливают его выработку. Они, по-видимому, способны расширить сенсибилизирующий спектр аллергенов на фоне аллергии к одному аллергену, что часто наблюдается на практике. Следует заметить, что активизированные макрофаги, высвобождая ИЛ-12, способны тормозить синтез lgЕ за счет угнетения продукции ИЛ-4. Таким образом, зная систему управления синтезом lgЕ, можно оказывать иммунокорректирующий эффект, влиять на выброс реагинов.

Классификация аллергенов

По методу проникновения опасные вещества делят на экзо- и эндогенные. Первые проникают из окружающей среды, вторые – из собственных тканей организма. Классификация аллергенов подразумевает также деление по принадлежности к определенному классу.

Внешние

К этой категории относят все вещества, которые контактируют с поверхностью тела человека. Это обширная группа аллергенов, чаще всего реакция возникает именно из-за экзогенных причин.

Эпидермальные

Это факторы, связанные с кожей или с покровом животных. К этой категории относятся шерсть, пух, часть эпителия человека. Это благоприятная пища для пылевых клещей, поэтому с ними часто попадают и микроскопические паразиты.

Пищевые

К категории пищевых раздражителей относят продукты и их компоненты, специи, удобрения и нитраты в их составе. Они поступают внутрь через пищеварительный тракт, где всасываются в кровь. Наиболее частые аллергены – мед, орехи, молочные продукты, цитрусовые, ягоды ярких цветов, морепродукты, шоколад.

Лекарственные

Большинство препаратов имеют синтетическую природу, вещества противовоспалительного, противомикробного, обезболивающего действия часто вызывают реакцию непереносимости. Она появляется на 2-3 день курсового приема препарата.

Бытовые

Пыльцевые аллергены входят в эту категорию. Вещество имеет сложный состав. Формируется из частичек эпителия жильцов, волокон постельного белья, пыли с ковров.

Бытовой характер аллергии часто возникает из-за биологических остатков насекомых, а также продуктов их жизнедеятельности. Недостаточная вентиляция, гигиена помещения приводят к тому, что воздух в помещении теплый и влажный. Это самая благоприятная среда для размножения микроорганизмов.

Инфекционные

Аллергический процесс может быть вызван не только веществами, поступающими внутрь с пищей и дыханием, но и биологическими объектами. Вирусы, бактерии, грибки, продукты их жизнедеятельности или вакцина вызывают реакцию иммунитета.

Химические

Вредный характер труда, деятельность промышленных объектов приводит к выбросу в атмосферу химических соединений. Почувствовать недомогание аллергик может при аварии на производстве, если не будет использовать средства защиты.

Классификация веществ, что могут вызывать заболевание, включает различные категории соединений: ароматические амины, растительные эфирные масла, соли тяжелых металлов, органическая панель. Для реализации нарушения необходимо, чтобы аллерген действовал некоторое время, то есть поступал в окружающее пространство неоднократно.

Растительные и пыльцевые

Для многих период цветения растений опасен из-за поллиноза, хронического аллергического процесса. Пыльца растений выступает как опасное вещество, провоцируя аллергический ринит и другие симптомы. Реакция наступает на цветение луговых трав, деревьев, садовых и полевых видов растений. Существует график, позволяющий людям с непереносимостью пыльцы своевременно запастись антигистаминными препаратами и ограничить пребывание на улице в опасный период. Дыхание нарушается, начинается удушье из-за отека слизистой оболочки респираторных путей.
Лекарственные травы – еще одна опасная категория растительных средств. Принято считать, что применение народной медицины более эффективно и безопасно для организма, особенно если речь идет о ребенке. На самом деле, из-за риска аллергии применение трав опасно для организма.

Паразитарные

Кажется удивительным, что паразиты становятся причиной экзогенной непереносимости. Аллергенность паразитов определяется не самими микроорганизмами, а продуктами их жизнедеятельности. Токсины попадают в кровь, отравляя ее, переносятся по всему организму.

В пищеварительном тракте человека одновременно содержится около 15 видов гельминтов. Из этого следует хроническая интоксикация, провоцирующая сенсибилизацию иммунной системы. Она сигнализирует, что есть посторонние вещества, от которых нужно избавляться.

Эндогенные (внутренние)

К этой категории относят структуры организма, которые в определенный момент распознаются как чужие. Они делятся на естественные и приобретенные.

Естественные

Иммунные клетки имеют доступ практически ко всем органам, проверяя их структуру на наличие посторонних клеток или элементов. Некоторые органы защищены барьером, к ним доступа у лимфоцитов нет (щитовидная железа, яички, нервная система, хрусталик). Если структура повреждается, то иммуноциты проникают внутрь. Из-за того, что они ранее не контактировали с этой средой, поступает сигнал, что это незнакомые клетки. Происходит сенсибилизация, при повторном контакте приводящая к появлению аллергической реакции.

Приобретенные

Эта категория – здоровые клетки с видоизмененным белковым аппаратом. Он отличается от стандартных характеристик, поэтому иммунные клетки реагируют на них как на чужеродные.

Типы кожных аллергических реакций: причины, методы выявления

Аллергической реакцией называется патологический ответ защитной системы организма на влияние раздражителя – аллергена. В конечном итоге организм начинает синтезировать антитела, которые призваны противостоять аллергенам, но воспринимаются им как враждебные.

Таким образом, антитела приводят не только к обезвреживанию аллергена, но и к повреждению здоровых тканей, провоцируют различные типы аллергических реакций. Наиболее часто аллергия протекает в той или иной форме кожного дерматоза. Что является причиной кожных аллергических реакций, какие существуют методы выявления аллергии, ответит estet-portal.com.

Типы аллергических реакций: этиологические и провоцирующие факторы

Этиологические факторы, вызывающие развитие разных типов аллергических реакций, в настоящее время недостаточно изучены. Запускает их произошедшая ранее сенсибилизация организма аллергеном (одним или несколькими). Под аллергеном подразумевается вещество, на которое защитная система отвечает атипичной реакцией. Аллергенами могут выступать любые антигены, которые организм расценивает как инородные.

Все аллергены условно подразделяются на 2 группы:

1. Инфекционные: • частицы бактерий; • компоненты грибов; • составляющие вирусов; • частицы гельминтов.

2. Неинфекционные: • пыльца растений; • пыль (уличная, книжная, домашняя); • моющие и косметические средства (порошки, мыло, парфюмерия, масла, гели, шампуни); • пищевые продукты (молоко, морепродукты, шоколад, рыба, цитрусовые, мед, орехи); • шерсть, кожные частицы, слюна животных (преимущественно кошек и собак); • химические вещества (лаки, краски, смолы, растворители); • яды животного происхождения (укусы пчел, шмелей, ос); • лекарства (преимущественно антибиотики); • латекс (одноразовые перчатки, презервативы); • ультрафиолетовые лучи; • холод; • одежда из синтетики.

Тесты (пробы) на аллергены

Тестирование пациента на аллергены состоит в прямом контакте кожи с различными веществами, на которых подозревается аллергия у него.

В случае кожной аллергии через 2 дня на месте контакта кожи с аллергеном появляется воспаление. Таким образом, подтверждается аллергия на данный аллерген.

В случае дыхательной аллергии, больному вводится подкожно с помощью инъекции химическое вещество провоцирующее аллергию. Данный метод позволяет осуществить внутрикожную реакцию.

Факторы, провоцирующие различные типы аллергических реакций

Для запуска проявлений аллергической реакции, помимо воздействия аллергена, должны иметь место один или несколько провоцирующих факторов, которые значительно увеличивают риск возникновения аллергии.

Возникновение аллергической реакции имеет прямую связь с индивидуальной восприимчивостью организма. Действие одного аллергена на организм разных людей различается.

Так, например, один человек без последствий употребляет морепродукты, а у другого они приводят к развитию какого-либо типа аллергической реакции.

Типы аллергических реакций: классификация

Выделяют 4 типа аллергических реакций: • Первый тип Это реакция немедленного действия, которая протекает по типу анафилактической (отек Квинке, анафилактический шок, бронхиальная астма, аллергический насморк или крапивница). После воздействия аллергена ответ организма в виде аллергии формируется спустя несколько минут – несколько часов.

Второй тип Протекает как цитоксическая реакция, в ее основе лежит цитолиз (разрушение) клеток. Развивается медленнее, а длится дольше (до нескольких часов). Проявляется тромбоцитопенией, гемолитической анемией, токсической аллергией.

Третий тип Носит название феномена Артюса и протекает по типу иммунокомплексной реакции. В основе лежит формирование комплексов антител и аллергенов (антигенов), которые откладываются на стенках капилляров и разрушают их. Продолжается данная реакция несколько суток. Проявляется аллергическим конъюнктивитом, гломерулонефритом, системной красной волчанкой, васкулитом геморрагическим.

Четвертый тип Протекает по замедленному типу аллергической реакции или поздней гиперсенсибилизации. Развивается в течение минимум 24 часов. Проявляется контактным дерматитом, ринитом, астмой.

Типы аллергических реакций: кожные проявления

К основным проявлениям кожных аллергических реакций относятся:

атопический дерматит – проявляется сухостью, зудом и раздражением кожи;

контактный дерматит – сопровождается гиперемией, отечностью, зудом участка кожи, контактировавшего с аллергеном, появлением высыпаний в виде папул и везикул;

крапивница – похожа на ожог крапивой и сопровождается возникновением гиперемированных, приподнятых над поверхностью кожи пятен, имеющих склонность к слиянию, интенсивным зудом, слабостью, головокружением;

экзема – проявляется множественной сыпью в виде везикул с серозным содержимым, склонных вскрываться и образовывать эрозии, а впоследствии коросты, рубцы;

токсикодермия – сопровождается обильной сыпью розового или красного оттенка, которая позднее приводит к формированию волдырей;

нейродермит – проявляется ночным зудом, высыпаниями в виде гиперемированных пятен, которые позднее сливаются в бляшки, отечностью кожи;

отек Квинке – сопровождается отеком слизистых, набуханием подкожной жировой клетчатки (чаще проявляется на лице), охриплостью, затруднением дыхания, кашлем;

синдром Лайелла – относится к тяжелой лекарственной аллергии, проявляется возникновением везикул, которые, вскрываясь, образуют трещины, эрозии, язвы на коже;

синдром Стивена-Джонсона – протекает по типу экссудативной эритемы с возникновением ярко-красной кровоточащей сыпи, появлением зуда, отечности, лихорадки, слабости, миалгий, головных болей. Методы выявления типов аллергических реакций

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: